Виявили "перемикач" хвороби Паркінсона: це може стати революцією в лікуванні захворювання
- Дослідники виявили фермент ACLY, який порушує аутофагію, сприяючи накопиченню альфа-синуклеїну, що пов'язано з хворобою Паркінсона.
- Інгібітори ACLY не можуть перетинати гематоенцефалічний бар’єр, але відкриття може привести до нових методів лікування.
- Дослідження показують, що блокування ACLY може зменшити токсичність альфа-синуклеїну і полегшити стан пацієнтів з хворобою Паркінсона.
Причини хвороби Паркінсона досі залишається загадкою. Згідно з однією із наукових гіпотез, накопичення білка альфа-синуклеїну в нейронах заважає їхній нормальній роботі, що зрештою призводить до смерті клітин. Група дослідників змогла виявити фермент, який бере участь у цих патологічних процесах.
На сьогодні існує декілька ключових теорій виникнення хвороби Паркінсона. Деякі фахівці припускають, що значну роль у цьому відіграють тау-білки. Інші вказують на білок альфа-синуклеїн, який накопичується у вигляді тілець Леві в мозкових клітинах, порушуючи їхнє функціонування, повідомляє 24 Канал з посиланням на Neuron.
Також на тему Чому деякі люди заразніші за інших
Ще однією з причин може бути дефіцит дофаміну – нейромедіатора, який передає сигнали в центральній нервовій системі. Таким чином, хвороба Паркінсона, ймовірно, обумовлена комплексною взаємодією багатьох факторів.
Нове дослідження хвороби Паркінсона
У нормальному стані клітини позбуваються пошкоджених органел і зайвих білків, зокрема патологічного альфа-синуклеїну. Цей процес називається аутофагією. Однак при хворобі Паркінсона цей механізм порушується. Фахівці з Кембриджського університету з Дослідницького інституту деменції виявили причину таких збоїв.
Проводячи експерименти на клітинах мозку людей, мишей та рибок даніо-реріо, науковці встановили зв’язок між гіперактивацією ферменту ACLY та порушенням процесу аутофагії. Надмірна активність ферменту знижує ефективність видалення токсичних білків, таких як альфа-синуклеїн, що призводить до їхнього накопичення.
Перемикач хвороби Паркінсона
Фермент ACLY, по суті, діє як перемикач, що запускає зміни в клітинах мозку. Використовуючи сполуки, які блокують активність цього ферменту, дослідники змогли відновити аутофагію та зменшити токсичність альфа-синуклеїну в клітинах.
Попри те, що інгібітори ферменту ACLY вже відомі та добре вивчені, вони не здатні перетинати гематоенцефалічний бар’єр, який захищає мозок від проникнення більшості речовин із кровотоку. Тому поки що цю гіпотезу не вдалося перевірити in vivo.
Втім, науковцям вдалося виявити один із механізмів, що запускають патологічні процеси у нейронах при хворобі Паркінсона. Ці дослідження в перспективі можуть привести до створення препаратів, які не лише полегшать стан пацієнтів, але й, можливо, допоможуть повністю подолати це захворювання.
Важливо! Цей матеріал має винятково інформаційний характер і не може бути основою для встановлення діагнозу або медичних висновків. Публікації на сайті засновані на останніх актуальних і науково обґрунтованих дослідженнях у сфері медицини. Якщо Вас турбують проблеми зі здоровʼям, обов’язково зверніться до лікаря.