Изучение таких уникальных изменений в ДНК людей, которым от природы достаточно трех – шести часов сна без негативных последствий, может открыть путь к новым методам лечения нарушений сна, информирует 24 Канал со ссылкой на Proceedings of the National Academy of Sciences.
Также на тему Нашли простой способ уменьшить риск инфекционных заболеваний
Гены меньшей потребности сна
Пока мы спим, наш организм продолжает работать – очищается от токсинов и восстанавливает поврежденные клетки.
У этих людей все процессы, происходящие во время сна, проходят значительно эффективнее,
– отмечает нейробиолог и генетик Йин-Хуэй Фу из Калифорнийского университета в Сан-Франциско.
В 2000 годах в лабораторию Фу обратилась семья, члены которой спали по шесть или даже меньше часов каждую ночь. Анализ их геномов выявил редкое изменение в гене, регулирующем циркадные ритмы – биологические часы, отвечающие за чередование сна и бодрствования. Это открытие побудило и других людей с подобными особенностями сна проверить собственную ДНК.
С тех пор ученые собрали несколько сотен случаев людей с естественно сокращенным сном. Сейчас идентифицировано пять мутаций в четырех различных генах, которые могут быть связаны с этой особенностью, причем в каждой семье мутации разные.
Почему уменьшается потребность во сне
В новом исследовании описывается мутация гена SIK3, отвечающего за синтез фермента, активного, в частности, в пространствах между нейронами. Ранее японские ученые нашли другую мутацию в этом же гене, которая у мышей вызывала аномальную сонливость.
Группа исследователей генетически модифицировала мышей, внедрив им новую мутацию. В результате у животных потребность во сне сократилась в среднем на 31 минуту. Также выяснилось, что модифицированный фермент наиболее активен в синапсах мозга. Это может свидетельствовать, что мутация способствует сокращению продолжительности сна благодаря оптимизации мозгового гомеостаза – механизма, по которому сон "перезагружает" мозг.
Незначительное сокращение сна у мышей (обычно они спят около 12 часов в сутки) указывает на то, что мутация в SIK3 – не главная причина, заметил невролог Клиффорд Сейпер из Гарвардской медицинской школы в Бостоне. Мутации в этом гене приводят к необычным режимам сна у мышей.
Изучение влияния генов и их изменений на продолжительность и качество сна продолжается. Ин-Хуэй Фу надеется, что выявление достаточного количества мутаций у естественно короткоспящих поможет исследователям лучше понять механизмы регуляции сна.